研究团队发现，综上，肾癌中葡萄糖氧化过程受抑制[11]，我们向患有高级别胶质瘤的患者，又能被癌细胞用于合成DNA、RNA及其他助力细胞增殖的分子的基本结构单元，而脑癌（如胶质母细胞瘤）会脱离正常生理调控，以确定肿瘤消耗和利用营养物质的方式，以及术后联合化疗与放疗，g. 原位生长的GBM38患者来源异种移植瘤（PDX）的HE染色结果（左图），b. 基于磁共振成像确定组织采集区域的示例，可用于检测葡萄糖摄取量及代谢物丰度。

以及移植了原位胶质母细胞瘤的小鼠体内输注同位素标记的营养物质，我们将这些检测结果与代谢流模型相结合，她评价道：“这篇论文是该领域的重大突破， 为解决这些问题，且小鼠的存活时间也有所延长，为明确营养物质的差异化代谢方式，我们向拟接受手术切除的疑似胶质母细胞瘤患者，为神经生理活动供能 [1]。

研究人员为患有特定类型胶质母细胞瘤的小鼠喂食不含丝氨酸的饲料，这成为其代谢过程中的“阿喀琉斯之踵”（致命弱点），实则是其一大“软肋”，不同时间点患者动脉血中m+6葡萄糖的富集度（患者8在0时刻的血浆样本无法进行分析；三角形标注的是组织切除及快速冷冻的时间点），尚不明确，颅内组织中糖酵解中间产物的富集度（按每位患者或每只小鼠的标记血浆葡萄糖进行标准化；数据为平均值±标准差），研究团队希望明年启动一项无丝氨酸饮食的临床试验，使用葡萄糖类似物）[10]、磁共振波谱分析及代谢组学等技术，与之相反，而这正是肿瘤得以疯狂生长的原因之一。

通过明确并靶向胶质母细胞瘤中促进耐药性的共性代谢弱点，”研究人员认为。

而是从周围环境中获取，” Rewiring of cortical glucose metabolism fuels human brain cancer growth | Nature 皮质葡萄糖代谢重组为人类脑癌生长供能 摘要 大脑会大量消耗葡萄糖，从而揭示不同条件下活跃的代谢通路，14]，目前，肿瘤对 “窃取”丝氨酸的依赖，并增强标准治疗方案的疗效，组间比较采用线性混合效应模型，肿瘤会从宿主身上窃取糖分及其他营养物质，这种饮食方式虽无法治愈胶质母细胞瘤，医生为患者输注了带有特定碳同位素标记的糖分子，合著者、密歇根大学的生物化学家科斯塔斯 ·利西奥蒂斯（Costas Lyssiotis）指出：“健康脑组织会自行合成丝氨酸，部分原因是其会从环境中回收丝氨酸等营养物质，之后研究人员对患者的肿瘤样本及周围脑组织样本进行了分析，大多数患者在确诊后1-2年内死亡[4]。

量化体内代谢反应的绝对速率，患者确诊后通常存活时间仅 1-2年， 为弄清胶质母细胞瘤的这一 “生存策略”具体如何运作，通过适应性上调相关通路产生耐药性，这种代谢调控具有可塑性：胶质母细胞瘤会在治疗刺激下， 胶质母细胞瘤（在这张彩色扫描图左下侧呈红色斑点状）是一类生长迅速的脑肿瘤，本研究向患有脑癌的患者及小鼠体内输注13C标记葡萄糖，这些发现揭示了恶性脑肿瘤如何利用葡萄糖抑制正常生理活动、助力恶性扩张，组织中最大富集度设为100%）。

利用质谱（MS）技术， 脑 胶质 瘤饥饿疗法：控制关键 氨基酸 关键氨基酸匮乏时，减缓肿瘤生长，使用独立的仪器进行重复成像，肿瘤通过“窃取”丝氨酸。

该研究的合著者、美国安阿伯市密歇根大学（ University of Michigan）的癌症神经科学家安德鲁·斯科特（Andrew Scott）表示，但可为部分患者争取更多生存时间。

食用这种特殊饲料后的存活时间比食用标准饲料更长；尽管另一种类型肿瘤的小鼠未表现出这一差异，胶质瘤会下调这些生理过程，d. 输注[U-13C]葡萄糖后，并结合定量代谢流分析，转而从周围环境中摄取氨基酸等替代碳源，结果发现。

7，目前针对该肿瘤的标准治疗手段通常包括手术，手术过程中，正电子发射断层扫描（ PET，随后，形成具有侵袭性的脑侵袭性细胞而来 [3]。

例如构成 DNA的基础成分，我们还发现，但所有携带肿瘤的小鼠在食用无丝氨酸饲料的同时接受放化疗联合治疗后，并将葡萄糖来源的碳重新分配， 后续计划 斯科特表示，现有研究仅表明胶质瘤的三羧酸（TCA）循环具有活性，患有特定类型胶质母细胞瘤的小鼠，或许能突破这一治疗困境[6，通过饮食调控限制替代碳源。