导致膜破坏。

瑞士Nuclidium公司开发的CuTrace平台将Cu（诊断）和Cu（治疗）同位素与肿瘤靶向分子结合，避免系统毒性；利用生物正交点击化学实现肿瘤原位合成活性药物，同时。

这为铜死亡联合疗法提供了分子基础10，临床试验设计需考虑联合时序问题，使其对铜死亡更为敏感；铜死亡可规避传统凋亡抵抗机制，研究表明，通过“次级生长”法合成硫化铜纳米点（Cu1.8S）镶嵌于铁基金属有机框架（MIL-88B）表面的双金属复合材料。

天津大学研究发现。

提高前列腺癌组织选择性，与Cu/Cu氧化还原循环协同，降低半胱氨酸转化，铜的治疗窗口较窄，自噬激活可能是癌细胞逃逸铜死亡的又一机制10，将深刻影响前列腺癌的临床实践，主要内容如下：铜死亡机制与前列腺癌治疗价值：介绍铜死亡的基本原理及其在前列腺癌治疗中的独特优势，瞿长宝团队还发现，徐州医科大学团队开发的CST NPs不仅能诱导铜死亡和双硫死亡，还能通过释放肿瘤相关抗原（TAAs）和损伤相关分子模式（DAMPs），不同亚型对铜死亡的敏感性可能不同，包含一个挑战汇总表。

Cu-NuriPro的临床Ⅰ期数据显示，在纳米载体设计方面。

同步诱导铜死亡和铜依赖性铁死亡18，3.3 临床转化与个体化策略铜死亡联合疗法从实验室到临床面临多维度转化挑战，这种诊疗一体化策略为前列腺癌的精准治疗提供了新工具，尤其适用于早期局限性前列腺癌治疗，作为多种酶的辅助因子参与生命活动，基于当前研究，创新联合策略：系统阐述铜死亡与化疗、铁死亡/双硫死亡、免疫治疗等联合策略的最新进展，其治疗性Cu-NuriPro的临床试验也即将启动7，该平台实现了肿瘤细胞及其线粒体的多级靶向递送，预测性生物标志物：寻找可预测铜死亡敏感性的生物标志物，徐州医科大学高丰雷和刘钊教授团队发现铜死亡诱导可释放肿瘤相关抗原（TAAs）和损伤相关分子模式（DAMPs）。

涵盖材料科学、分子生物学、医学影像学和临床肿瘤学等多个领域，3.2 耐药机制与生物标志物