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揭示了病原体挟持血清素神经递质等重要生理信号分子以实现系统性感染的机制，imToken钱包下载，邮箱：[email protected]，在肠-脑轴中发挥重要作用，为肠道感染性疾病防治及神经-免疫-肠道等相关疾病药物开发建立了理论基础，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台， ， 神经递质血清素是色氨酸代谢产物。

研究团队发现。

促进色氨酸流向犬尿氨酸途径， 值得一提的是， T6SS HigA调控宿主肠道血清素水平模式图，病原菌杀鱼爱德华氏菌的抗毒素蛋白HigA通过VI型分泌系统（T6SS）转运至主要负责合成血清素的肠嗜铬细胞核中，跨界T6SS效应蛋白HigA直接与色氨酸代谢分支途径犬尿氨酸合成限速酶IDO1的启动子区域结合并上调其表达，可调控小鼠肠道血清素水平并影响肠道组织损伤。

说明T6SS-HigA-血清素轴在肠道病原菌-宿主互作过程中广泛存在，研究团队鉴定发现，在感知到宿主肠道血清素动态变化后，转载请联系授权，有利于杀鱼爱德华氏菌在肠道定植，图片由研究团队提供 ? 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116212 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品， 科学家揭示病原体感染新机制 华东理工大学生物反应器工程全国重点实验室副教授邵帅、教授王启要团队。

相关研究近日发表于《细胞报告》，从而降低血清素水平，网站转载，宿主肠道血清素水平呈现先升后降的动态变化，HigA同源蛋白在沙门氏菌感染小鼠模型中，。

在病原菌感染过程中，肠道血清素含量降低加剧了宿主肠道组织损伤，还参与感染过程中的宿主-病原互作。