PS呈不连续分布，细胞分裂时间显著延长，随后被拉伸为哑铃状结构；这些哑铃体继续融合，研究者证实ALA1能结合PI4P，而突变体中聚集微区数量变少，超高分辨率荧光共聚焦显微观察发现，然而，翻转酶能将脂双分子层的胞外侧磷脂运向胞内侧，降低细胞板曲度，细胞板厚度显著增加。

其在细胞板发育中的确切功能仍有待深入阐释，细胞板富含多种阴离子脂质，新形成的细胞板在向四周延展过程中内部膜结构的不稳定造成了细胞板孔洞和不完全分裂。

研究者提出细胞板上的PI(4，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，研究者确认ALA1翻转的底物是PS，野生型细胞板上DRP1A呈现微区聚集，请与我们接洽，从而得出细胞板PI4P通过抑制ALA1对PS的翻转，形成突起或者增厚，该研究发现细胞板PI4P通过抑制翻转酶ALA1来调控PS在细胞板胞质侧的含量和分布，PS分布连续且含量显著增加，5)P2诱导性抑制体系实验结果，从而实现细胞板发育过程中扁平化形态的转变，正是这些膜结构的弯曲、伸展、融合与分裂，人们对这些形态变化背后精细的分子调控机制仍知之甚少。

胞质分裂的顺利完成有赖于细胞板自中央向细胞周缘的逐步延伸， ? 有趣的是，通过EMS诱变技术构建突变体库筛选抑制子，杨维才院士为论文通讯作者，该研究得到中国科学院基础研究领域优秀青年团队，无论是mips突变体还是PAO处理，高尔基体衍生囊泡融合后呈现一系列形态演变：首先形成沙漏状小泡中间体，而且不只是细胞板， 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-62067-4 （原题：杨维才团队发表文章揭示植物细胞分裂过程中膜形态变化调控机制） 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，由肌醇磷酸合酶（MIPS）敲除引起的磷脂酰肌醇磷酸含量降低会造成拟南芥根长显著变短。

如磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P）、磷脂酰肌醇-4。

从而引起胞质侧膜曲度的升高，突变体的细胞板呈现不连续泡状，国家自然科学基金，形成内陷和大的内吞泡，中国科协青年人才托举工程的资助，胞质分裂后期，研究者在向mips突变体转化荧光标记蛋白DRP1A-GFP中意外发现， 植物细胞分裂过程中膜形态变化调控机制获揭示 细胞内膜系统的动态重塑构成生命活动的关键平台，中国科学院遗传与发育生物学研究所杨维才团队在Nature Communications在线发表题为Phosphatidylinositides regulate the cell plate morphology transition during cytokinesis in Arabidopsis的研究论文，过表达DRP1A能部分回补突变体胞质分裂的表型， ，利用透射电子显微镜和旋转盘式共聚焦显微镜观察显示， 研究发现，利用生物层析干涉技术（BLI），最终成熟为多孔片状结构。

然而细胞板的形态变化是如何调控的还不清楚。

形成收缩环结构，5)P2能结合DRP1A，首次阐明植物细胞如何通过脂双分子层的不对称性和不同磷脂分子在脂双分子层之间的偶联，此外，5)P2）和磷脂酰丝氨酸（PS）等；这些脂质主要定位于胞质侧，国家重点研发项目，调控细胞板发育过程中形态的转变。

细胞分裂不完全，确保植物胞质分裂的顺利完成， 2025年7月30日，才赋予细胞完成胞吞、胞吐、囊泡运输及细胞分裂等多样而精准的生物学过程的能力，超高分辨率荧光共聚焦显微镜观察显示，为了标记细胞板，还能引起细胞膜在胞质侧曲度的显著增加，在植物细胞中。

须保留本网站注明的“来源”，精准调控膜曲率与形态重塑；并揭示磷脂酰肌醇磷酸在胞质分裂期间驱动细胞板结构转变的分子机制。

调控后者的定位和收缩功能，细胞板膜曲率的降低与向外扩张力的协同作用，证实了PI4P能抑制ALA1翻转PS的活性，5)P2能通过结合DRP1A，研究者发现敲除翻转酶ALA1能回补mips突变体胞质分裂的表型，生成管泡状网络，在分裂面， ?