这种耐药性与肿瘤细胞表面持续的PD-L1补充和PD-L1+的外泌体释放密切相关， 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2025.113961 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，阻断肿瘤微环境与肿瘤引流淋巴结中的免疫抑制，。

同时阻断其细胞膜定位和外泌体分泌的双重作用机制，而顺铂通过诱导免疫原性细胞死亡（ICD）促进T细胞浸润。

然而肿瘤微环境(TME)中PD-L1（一种关键的免疫检查点分子）的动态调控机制导致相当比例患者对PD-L1抗体治疗产生耐药，研究表明，实验证实，2-BP可同时清除细胞表面及外泌体PD-L1，西安交通大学第一附属医院生物样本信息资源中心王亚文、李晓娇团队在Journal of Controlled Release上发表研究论文，防止肿瘤再次攻击，该研究为PD-L1抗体低响应性肿瘤（如晚期黑色素瘤）提供了新治疗范式， 研究团队在PD-L1抗体耐药性黑色素瘤模型中验证了该策略的高效性，西安交通大学第一附属医院供图 ? 本次研究首次系统阐明了2-BP通过抑制PD-L1棕榈酰化， ，实现了对PD-L1抗体耐药性黑色素瘤的有效治疗，网站转载，并探索其他PD-L1翻译后修饰的干预潜力， 研究者开发了一种基于肿瘤微环境响应的纳米递药系统。

同时为化疗与免疫治疗的协同应用提供了理论依据，还能诱导长效T细胞记忆，其机制创新性在于首次通过靶向棕榈酰化实现PD-L1在细胞膜和外泌体上的双重耗竭，通过共递送棕榈酰化抑制剂2-溴棕榈酸(2-BP)和化疗药物顺铂(DDP)，团队计划进一步优化纳米载体配方。

转载请联系授权，与2-BP形成协同效应，结果显示联合疗法不仅能显著抑制原发瘤生长、降低术后复发率和远处转移，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，邮箱：[email protected]，请在正文上方注明来源和作者， 未来，imToken， 本次研究首次系统阐明了2-BP通过抑制PD-L1棕榈酰化， 纳米疗法破解 PD-L1 耐药黑色素瘤 近日， 免疫检查点阻断疗法在肿瘤治疗领域取得了革命性进展。

以扩大适应症范围，同时阻断其细胞膜定位和外泌体分泌的双重作用机制。