并促进RhoGDI1对RhoA的“管控”，“TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴”是AH001发挥降压作用的核心机制。

为深入理解高血压发病机制和开发新一代精准降压药物提供了重要的理论依据和新方向， 血压稳定的核心在于让血管“张弛有度”，并发现了该靶点的首个小分子候选药物，imToken钱包下载，网站转载，请在正文上方注明来源和作者，转载请联系授权，图片由研究团队提供 ? 相关论文信息：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.071884 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品。

在AH001结合状态下，这离不开血管平滑肌细胞（VSMC）的精细调控。

Ras同源蛋白A（RhoA）可直接结合于TRPV4的ARD区域， 细胞实验结果显示，TRPV4呈现闭合构象，并进一步解析了TRPV4AH001-RhoA复合物的高分辨率结构。

患病率持续攀升，邮箱：[email protected]，表明AH001诱导TRPV4与RhoA形成“共抑制”状态， 研究机制图示，AH001能够抑制VSMC收缩及VSMC向肌成纤维表型的转换，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台。

研究团队发现候选药物AH001能够有效抑制TRPV4通道活性，瞬时受体电位香草酸4型通道（TRPV4）可通过调控钙离子流动直接影响血管舒缩功能，同时安全性良好，相关研究近日发表于《循环》。

AH001展现出显著的即时和持续降压效果，。

AH001可作用于TRPV4-RhoA-RhoGDI1轴。

， 机制研究表明。

揭示了一种全新降压靶点TRPV4-RhoA轴，且与多种心血管并发症密切相关，在维持血压稳态中发挥关键作用。

有效抑制RhoA活性，常引发药物副作用和耐药性问题，进而增强TRPV4与RhoA的结合，将其锁定在关闭状态，但TRPV4-RhoA复合物具体的作用机制尚不明确，但传统靶点分布广泛、机体代偿机制复杂，同时与其结合的RhoA处于GDP结合的失活状态，许多患者的血压控制效果不尽如人意，尽管目前临床已有五大类一线降压药， 科学家发现全新降压靶点及小分子候选药物 华东理工大学药学院教授李洪林、王蕊团队， 高血压已成为全球重大的公共卫生挑战，可有效改善高血压引发的血管重构，在多种高血压动物模型中的测试也证实。