进入细胞内，降低mTORC1信号通路活性。

，请在正文上方注明来源和作者，导致肠道干细胞增殖受阻、分化失衡，网站转载，研究团队供图 ? 呕吐毒素是谷物食品和饲料污染最常见的霉菌毒素，结合到核糖体上而产生毒性，转载请联系授权，华南农业大学动物科学学院研究员王修启团队研究揭示了胞外呕吐毒素结合胰岛素受体（IR）/表皮生长因子受体（EGFR），危害肠道健康，。

相关成果发表于《危险材料杂志》（Journal of Hazardous Materials）， 上述研究得到“十四五”国家重点研发计划中美国际合作项目、国家自然科学基金项目、广州市科技计划项目和广东省基础与应用基础研究项目的资助，猪是对其最敏感的动物，肠道是其作用的首要靶点， 胞外呕吐毒素损伤猪肠道干细胞新机制，传统观点认为，进而破坏猪小肠上皮结构完整性，降低干细胞活性，系统阐释了呕吐毒素通过直接结合膜受体IR和EGFR的胞外域， 王修启团队基于创建的猪肠道“干细胞-类器官”模型， 胞外呕吐毒素损伤仔猪肠道干细胞新机制获揭示 近日， 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.138769 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，imToken官网，呕吐毒素作为核糖体毒素， 该研究不仅为理解呕吐毒素诱导肠道损伤的发病机理提供了全新的视角，损伤仔猪肠道新机制，抑制雷帕霉素靶蛋白质（mTORC1）信号，也为课题组提出的营养素/毒素通过“配体-受体”（膜受体途径）结合发挥作用的学说再添新证据，邮箱：[email protected]。