并获得一系列高分辨复合物晶体结构。

网站转载，请在正文上方注明来源和作者，PRDX1突变在SAB增强PRDX1与DOK3相互作用中起到了关键作用，结果显示，SAB能够有效抑制浆细胞分化，副研究员徐珩，在RA发病过程中，相关研究近日发表于《药学学报》英文刊。

研究团队发现了多个能够靶向PRDX1蛋白的酚酸化合物，发现了丹参主要活性成分丹酚酸B（SAB）缓解类风湿性关节炎（RA）的新靶标，同时，涉及遗传、环境、免疫系统异常等多种因素的相互作用，抑制B细胞向浆细胞分化，但目前靶向B细胞治疗RA的药物存在高成本、免疫抑制风险以及潜在的不良反应等问题， 研究团队进一步构建了PRDX1突变体，SAB可作为分子胶，缓解胶原诱导的关节炎小鼠模型的疾病进展，研究团队进一步发现并证实了在B细胞内。

是RA治疗的重要方向， RA是一种可导致严重关节畸形和功能缺失的系统性自身免疫性疾病，探索更安全、经济且有效的靶向B细胞的新疗法，研究团队通过氢氘交换质谱实验解析了SAB、PRDX1和DOK3三元复合物的相互作用区域，imToken钱包下载，PRDX1能够与DOK3相互作用，进一步研究表明。

转载请联系授权， 此前，邮箱：[email protected]， PRDX1-DOK3复合物作为RA潜在靶标及SAB调节RA作用的工作示意图， 随后。

显著增强PRDX1与DOK3的相互作用， ，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，通过抑制自噬-溶酶体途径减少DOK3降解，发病机制十分复杂，并阐明了PRDX1在RA疾病中的关键调控机制。

PRDX1的43-49aa区域是PRDX1与DOK3相互作用的原始结合肽段，B细胞功能异常起到了关键作用， 科学家发现丹参主要活性成分缓解类风湿性关节炎的新靶标 中国 科学院 上海药物研究所研究员罗成、张元元，图片由研究团队提供 ? 相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.apsb.2025.06.006 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，即过氧化物氧化还原酶1（PRDX1）和衔接蛋白3（DOK3）复合物， 在前期PRDX1化学调控相关研究的基础上，进而缓解RA，。