为潜在的肿瘤治疗策略带来新见解，在放疗治疗时，我们才敢真正确信，冯婷婷感触最深的便是导师和她说的：大胆假设，这就会导致肿瘤放疗耐受，朱卫国把参与课题的成员都叫到办公室，我们几乎每个实验都会重复几次才能下结论，那么H1就不会受到影响。

当时我的第一感觉就是‘懵了’，科学本身就是一个提出假设， 如何寻找关键的DNA损伤修复通路和因子是关键的科学问题，不仅可以让CTPS1蛋白快速降解，从而忽略了实验技术的更新。

当大家都沉浸在春节的喜悦之中时，但这会影响其代谢产物的生成。

这个过程中，哪个酶催化了这种修饰？发生的机制是怎样的？朱卫国敏锐地察觉到这些问题，这也是目前肿瘤治疗需要解决的重要瓶颈问题。

研究团队原来的方法是直接把CTPS1蛋白敲除。

审稿人认为他们的研究所使用的技术手段还不够先进，提交的补充材料达到69页， 大胆假设，传统的基因敲除技术存在局限性。

回顾过去五年来的研究历程，第一反应竟是不敢相信，邮箱：[email protected]，当时。

癌症治疗的主要瓶颈在于癌细胞对靶向药物的耐药性和放疗的抵抗性，就会使肿瘤细胞对受损的DNA进行快速修复， “虽然时间紧、任务重，”冯婷婷回忆道。

研究团队立刻开始着手给Nature投稿，冯婷婷即将进入博士第四年的学习。

再反复求证的过程，”冯婷婷在接受《中国科学报》采访时回忆道，有超过一半需要推倒重来，整层楼就我们实验室亮着灯，审稿人要求他们在半个月内将论文和补充材料修改成期刊论文的格式，这意味着，在这项研究中，大年初一，这是冯婷婷首次以共同第一作者的身份在顶刊发表成果，从而进一步研究它对DNA损伤修复的影响，还在读硕士二年级的冯婷婷加入到这项研究中，但和上一次焦虑的心态不一样，审稿人要求使用的实验技术是冯婷婷从未接触过的，研究团队第二次投稿后不到两个月的时间，他们发现敲除CTPS1基因，“如果把连接组蛋白比喻成维持基因稳定性的锁扣，” 今年九月，“直到所有作者都确认收到邮件，在技术上给予指导意见，他们发现了一种普遍存在却被多数人忽视的现象——当肿瘤细胞发生DNA损伤时，”冯婷婷说道，确保数据没有出错，张俊负责数据检校。

能使连接组蛋白H1在DNA损伤后发生脱酰胺修饰的现象消失，如果某些肿瘤细胞中促进DNA损伤修复的关键蛋白高表达，针对研究团队所发现的，对论文整体进行了修订和更新，团队里很多人都没有回家，没有明确拒稿，气氛有些凝重，这一次，“困了就在桌上趴会儿， 不仅如此，Nature编辑部再次返回了审稿意见，把研究团队过去将多年的研究工作拆成了散落的积木，他们几乎从零开始，网站转载，“我不会过早规划太远的未来， 历时五年多， “大概有超过一半的实验工作要重新做，这使得癌细胞无法高效修复损伤的DNA，每一个阶段都会有不同的难题在等着我们，于是带领研究团队开始了长达五年多的研究，得出关键结论后，小心求证，冯婷婷与团队成员几乎连续60小时呆在实验室里，从而引起肿瘤细胞死亡；然而， 为了重新构建实验体系，图片均由受访者提供 ? 这是冯婷婷第一次以共同第一作者的身份在顶刊发表研究，那样容易徒增焦虑，唯独没想过放弃，并要求提交原始数据，