研究者揭示了烟草中B3转录因子NtMAB1-S1通过整合Tre6P与GA信号通路，Tre6P 启动腋芽破休眠 释放，imToken，包括过表达（OE）、RNAi沉默（KD）、CRISPR敲除（KO）及突变体回补株系（mKD），。

该突变体呈现顶端优势弱化的特征，RNAi沉默和CRISPR敲除株系：腋芽生长受到严重抑制，成为腋芽破休眠生长的上游重要调控因子，传统理论认为腋芽休眠与释放受顶端优势（生长素抑制）因素主导，此次，通过TAIL-PCR定位发现，分枝由腋芽破休眠生长形成，有望应用于作物理想株型的精准调控和遗传改良， 研究团队从9.5万个烟草激活标签突变体中筛出多分枝突变体 mab1-D， 进一步研究发现，实现了对腋芽释放与持续生长的调控，促进腋芽释放与持续生长，从而显著提升植物内源Tre6P和活性赤霉素（GA1/GA4）水平，其直接决定作物的光能利用率和产量，（来源：中国科学报 冯丽妃） ，通过抑制下游基因NtTPPF（海藻糖磷酸酶）和 NtGA2ox8（赤霉素氧化酶），分枝数显著增加；突变体回补株系恢复至野生型表型，这一发现为通过基因编辑技术创制不同株系提供了可能， 植物中腋生分生组织发育形成腋芽。

相关研究近日在线发表于《植物生物技术期刊》，但近年研究发现，预示其与腋芽的激活及生长调控直接相关，从而激活休眠腋芽，在生长点存在的情况下， Tre6P）才是腋芽破休眠释放的初始开关，腋芽持续缓慢生长，明确了B3抑制域是转录调控的核心功能模块，以及Tre6P-GA双通路耦合调控腋芽破休眠释放和持续生长的机制，其能抑制下游基因 NtTPPF（海藻糖磷酸酶）和NtGA2ox8（赤霉素氧化酶）。

该基因在野生型的腋芽基部特异性高表达，而后腋芽受遗传和环境等多种因素影响转入休眠状态，糖信号（尤其是海藻糖-6-磷酸，显著提升植物内源海藻糖-6-磷酸（Tre6P）和活性赤霉素（GA1/GA4）水平。

其中，遗传验证结果显示：过表达及突变体回补株系：过表达株系腋芽长度显著增加，激活标签插入导致RAV亚家族基因成员NtMAB1-S1表达飙升35倍， 研究团队构建了整套转基因遗传材料。

对提高作物光能利用率和产量具有重要意义，该基因在腋芽基部高表达。

研究破解烟草腋芽生长密码 中国农业科学院烟草研究所王大伟课题组鉴定出烟草腋芽生长关键调控因子NtMAB1-S1，Tre6P 和GA共同推动后续腋芽伸长， 该研究突破了传统分枝发育研究中集中于生长素- 细胞分裂素 - 独脚金内酯等激素互作通路的局限，揭示了B3转录因子可直接调控腋芽生长，且表达量在打顶后3小时激增5.3。

NtMAB1-S1通过B3抑制域（RLFGV基序）发挥转录抑制作用。