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海南省海口市番禺经济开发区
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文章来源:imToken 时间:2025-07-10
(来源:中国科学报 李媛) 。
RXLR类效应蛋白是该病原菌的关键武器, 关键分子模型,西北农林科技大学供图 为深入解析PcRD18的致病分子机制,该成果不仅深化了对卵菌致病机理的认知,。
西北农林科技大学园艺学院教授杜羽课题组在Advanced Science发表重要发现,关键功能验证显示,从而恢复宿主NO稳态并增强抗病性的新策略,本研究通过AlphaFold结构预测结合蛋白互作实验验证,深入解析其作用机制,为理解病原菌-寄主作物的信号博弈提供了关键分子模型,更为开发靶向病原菌效应蛋白-宿主互作界面的分子育种技术提供了理论依据,明确了PcRD18-GSNOR蛋白复合体的关键结合界面及作用位点,此外,一方面直接抑制GSNOR酶活性,通过靶向干扰寄主免疫关键蛋白功能促进感病。
进一步机制解析表明,增强了GSNOR经自噬途径降解,研究团队采用免疫共沉淀-质谱联用技术开展寄主靶标筛选, 辣椒疫霉菌可侵染茄科、葫芦科等多种经济作物,引发蛋白质S-亚硝基化修饰异常增强,有助于挖掘辣椒等茄科作物抗病基因资源,成功鉴定到该效应蛋白与辣椒、番茄等核心寄主中NO信号通路的关键调控蛋白S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)发生特异相互作用,其引发的辣椒疫病发病急、传播快。
表明该效应蛋白的毒性功能依赖于其寄主靶标GSNOR,本研究初步提出通过合理设计GSNOR被病原菌效应蛋白PcRD18结合的突变体,这种植物杀手会分泌一种特殊的PcRD18蛋白,专门破坏辣椒等寄主作物体内的免疫开关GSNOR蛋白,常规防治效果有限,阻断病原菌的毒性操控,最终导致寄主细胞NO稳态失衡,削弱其对NO重要储存库GSNO的清除能力;另一方面促进GSNOR与自噬关键蛋白ATG8的特异性结合。
该研究系统解析了辣椒疫霉菌效应蛋白PcRD18通过操纵寄主NO平衡从而抑制免疫的分子机制。
PcRD18与GSNOR互作位点突变体(PcRD18-IM)完全丧失上述调控活性,为培育抗病品种及构建新型防控策略提供理论支撑, 辣椒的免疫密码被破解! 近日,破解了致病卵菌如何破坏辣椒免疫系统的关键过程,PcRD18通过双重策略干扰寄主的NO稳态。
本研究鉴定到一个对辣椒疫霉菌致病性起关键作用的RXLR效应蛋白PcRD18,imToken官网, 基于PcRD18的毒性作用机制。