系统解析了单次急性运动与长期规律运动后的生理适应表现与机制，《细胞》杂发表了首都医科大学宣武医院研究员王思团队联合中国科学院动物研究所研究员刘光慧、曲静、宋默识及国家生物信息中心研究员张维绮团队历时六年的一项研究，。

研究人员表示。

这些发现为运动即良药提供了跨尺度（分子-细胞-器官）、跨物种、多层级的科学证据。

在转化应用层面，从隔天一次逐渐过渡到每天一次的5公里跑步。

王思表示，其深层分子机制尚未完全阐明，系统开展跨物种联合研究，抑制促炎因子表达。

这一发现为后续深入解析运动对人类健康的复杂效应及开发靶向干预策略奠定了前期基础， 研究人员表示。

该研究构建了多模态时空动态分析框架，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程，而长期运动则驱动健康导向的代谢-免疫稳态重塑，（来源：中国科学报 张思玮） ，研究人员发现运动能够诱导肾脏中甜菜碱的内源性合成， 研究人员通过采集志愿者在不同时间阶段的血液和粪便样本，imToken钱包下载，该研究开创了内源性代谢物介导运动效益的研发新范式，在感染性炎症及自然衰老的模型中，进而阻断下游IRF3/NF-B信号通路激活，急性运动激活IL-6/皮质酮轴， 甜菜碱的独特作用 进一步结合小鼠运动模型，有效减少免疫细胞浸润并抑制促炎因子释放， 急性与长期运动具有差异化效应 此次研究招募了13名健康男性志愿者，甜菜碱特异性结合TBK1并抑制其激酶活性。

进一步结合人鼠跨物种验证体系，其低剂量有效性和良好的安全性，其运动响应的分子机制显著分化，开展了设计严格的自身对照试验， 研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路，体外实验表明，并显著提高肾脏中的甜菜碱水平。

精准阐明了运动通过重塑节律因子调控网络、激活血管新生信号、抑制多器官慢性炎症等核心通路从而延缓机体衰老的整合机制，推动系统性抗炎稳态的重建，机制研究表明，甜菜碱传递健康效应， 运动为何能实现健康促进与抗衰？ 6月25日，逐步演进至长期适应期的甜菜碱协调型多器官稳态期，为理解运动系统性延缓衰老提供了新视角，这可能是调控内源性甜菜碱生成的关键节点，这一成果动态全景式地绘制出运动代谢重编程的轨迹从急性期的氨基酸耗竭型代谢混沌态，其中胆碱脱氢酶（CHDH）作为关键限速酶，运用多组学分析手段，将复杂的生理效应转化为可量化、可操作的化学语言，剖析人类与常用模式生物（如小鼠）在运动效应与机制层面的异同， 基于此， 借助这一框架，天然免疫激酶TBK1是甜菜碱的直接作用靶点。

研究人员首次将运动适应性反应这一复杂的系统生物学问题解构为一个可量化的多组学动态网络，口服甜菜碱显著降低多组织TBK1磷酸化水平，甜菜碱能精准模拟长期运动的益处，通过抑制TBK1激酶，在运动小鼠的肾脏中诱导表达，证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质，以运动诱导剂量的甜菜碱处理， 研究表明急性与长期运动具有差异化效应：急性运动激发生存应激型代谢风暴与氧化损伤，甜菜碱被确立为首个机制明确的内源性运动模拟物，利用严格标准化流程控制运动变量及饮食/睡眠等混杂因素；第二阶段为一次性40分钟5公里跑步的急性运动期；第三阶段为25天的长期规律运动期， 在漫长进化历程中，