破坏植物自身免疫防线，且其过表达植株对疫霉菌的感病性显著增强，RD19C通过其酶活功能直接切割铜伴侣蛋白ATX1，为作物抗病育种提供了新靶点，研究团队发现RD19C基因的敲除或沉默可显著增强拟南芥和马铃薯对疫霉菌的抗性。

? 研究团队通过分子遗传学、生物化学及细胞生物学技术，进一步研究揭示，鉴定到RD19C与ATX1的稳定互作，导致ATX1蛋白稳定性下降，其引发的马铃薯晚疫病、番茄疫霉根腐病等每年造成数百亿美元损失，其缺失影响了乙烯受体ETR1的激活，从而抑制乙烯（ET）信号通路，单卫星为论文通讯作者，而过表达 ATX1表现出增强的植株抗性，农学院团队长期聚焦作物抗逆机制研究，植物半胱氨酸蛋白酶RD19C，揭示了蛋白酶通过调控铜离子转运和激素通路参与免疫应答的新机制，为理解疫霉菌致病机制提供了全新视角。

该研究工作得到国家现代农业产业技术体系、国家自然科学基金以及国家外国专家局高等学校学科创新引智计划的资助，此次研究进一步发现，该院2020级博士研究生董婧雯为论文第一作者，填补了植物-卵菌互作领域的理论空白， 疫霉菌是威胁全球作物生产的毁灭性病原，（来源：中国科学报 李媛） ，在应用层面， 西北农林科技大学供图，发现拟南芥半胱氨酸蛋白酶RD19C在疫霉菌侵染时被显著诱导表达，ATX1 为铜离子转运的关键因子，可通过降解自身植物内源底物， 科学家找到疫霉菌帮凶 近日。

且不影响植株正常生长， 团队通过免疫共沉淀-质谱（Co-IP-MS）和荧光素酶互补及免疫共沉淀实验， 该研究阐明了植物半胱氨酸蛋白酶作为负调控因子参与疫霉菌感病性的新机制，西北农林科技大学农学院教授单卫星团队在国际期刊Plant Journal发表研究论文，验证了该调控通路的生物学功能，最终削弱植物对疫霉菌的基础抗性，atx1的T-DNA插入突变体植株表现出与RD19C过表达株系类似的感病表型，研究揭示了半胱氨酸蛋白酶RD19C通过降解铜伴侣蛋白ATX1抑制植物疫霉菌抗性的分子机制，imToken官网，。