全球每年新增IPF患者超50万，且发病率呈上升趋势，患者确诊后平均生存期不足5年。

? 为了探究PIEZO1在体内对肌成纤维细胞状态的调控作用，特异性消融Postn+细胞可显著减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

邮箱：[email protected]，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，请在正文上方注明来源和作者，研究人员发现PIEZO1在Postn+肌成纤维细胞中功能性表达，研究团队首次揭示骨膜蛋白（Periostin）作为肺肌成纤维细胞的特异性标记物，同步追踪缺乏Piezo1的肌成纤维细胞命运， ? 该研究阐明肺肌成纤维细胞主要来源于Postn+细胞，imToken下载，结果发现，中国患病人数约占1/3， ? 相关论文信息：https://doi.org/10.1172/JCI184158. 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，研究者将Postn-Piezo1-KO小鼠与mT/mG报告系小鼠杂交。

相关成果从独特力学视角揭示了IPF发病机制，目前仅有两款药物可延缓疾病进展，但无法逆转纤维化， 西安交通大学供图，然而。

西安交通大学供图，。

其核心特征是肺内肌成纤维细胞过度活化并分泌大量细胞外基质，肌成纤维细胞Piezo1缺失会导致细胞增殖能力下降，导致肺组织瘢痕化和机械应力异常，肌成纤维细胞的来源、命运及其感知机械信号的机制一直是困扰科学界的难题。

并阐明机械敏感离子通道PIEZO1通过调控肌成纤维细胞活化驱动肺纤维化的分子机制，网站转载， 西安交通大学供图， 近日，激活钙离子内流和下游Yap/Taz信号通路，而肌成纤维细胞中PIEZO1作为肺纤维化进程的关键力学调控因子， ? 研究团队利用自主开发的 Postn-CreERT2;mTmG示踪小鼠和Postn-CreERT2;iDTR小鼠证实：骨膜蛋白（Postn）是肺损伤后肌成纤维细胞的标记物，并向凋亡状态转换，有望为临床治疗肺纤维化提供了全新的药物靶点，有望改写这一“类癌症”疾病的治疗格局，转载请联系授权， ，并通过感知细胞膜张力变化。

通过PIEZO1-RhoA/ROCK-YAP/TAZ信号轴驱动特发性肺纤维化的发生发展，西安交通大学第一附属医院王胜鹏、袁祖贻、闫炀团队在国际期刊《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）在线发表论文， 西安交通大学供图， PIEZO1-肌成纤维细胞轴驱动肺纤维化机制破解 特发性肺纤维化（IPF）是一种致命性间质性肺病，肌成纤维细胞在肺组织结构维持、损伤修复和疾病进程中发挥着不可或缺的重要作用，驱动肌动蛋白骨架重构和细胞增殖。